重返年轻不是梦！这种“运动蛋白”可提高运动战斗能力，延长寿命

每个人都想身体健康地老去，但是大变老所随之而来的不可避免的不可避免就是代谢和文学运动能力也的回升。最新研究者说明，体内在文学运动反复中所产生的一种激素注相同年龄组段的飞行试验中中所动物模型上，都可以进一步提高它们的文学运动能力也，也能增大老龄狐的生命期 (Reynolds et al.， 2021)。这项研究者为解决老龄化反复中所体内文学运动能力也回升缺陷提供了新的研究者出发点。

那么这个激素是如何发掘出的，在哪里产生的呢？似乎早在2015年加州大学Lee制作组在磷酸化基因中所发掘出了这个由16个组成的肽化学物质 (Lee et al.， 2015)。这种抗原质在体内的相同组织肝脏中所都有理解，比如脂肪组织中所，同时它也随体内的大变提高。那它在磷酸化中所是起着怎样的关键作用呢？我们真的磷酸化是肝细胞的热能之源，磷酸化还有一项不可或缺的关键作用，就是它能通过与其他组织肝细胞的协作实现代谢的转录，这种协作能力也就是通过释放信号，告知其他肝细胞或者组织如何依靠热能。因此磷酸化在体内代谢和文学运动中所扮演着不可或缺角色。如果磷酸化受损或者随着年龄组的增大磷酸化新功能的回升，磷酸化所兼具的这种“协作能力也”就则会回升，体内的文学运动互相配合能力也也则会随之回升。而Lee制作组发掘出的这个抗原（MOTS-c）就是磷酸化有着协作能力也的关键所在。学者也将它称为“磷酸化激素”（mitochondrial hormone or mitokine）。

体内文学运动飞行试验中

为了研究者MOTS-c在体内文学运动中所的理解量， 学者让身体健康的参与者在铁人三项上文学运动，并在文学运动以后、再次和如常四同一整整后三个整整点收集参与者的体液和脂肪组织，结果显示脂肪组织中所的MOTS-c抗原含量在体内文学运动后比以后增大了12倍，文学运动落幕后4同一整整后仍然高于文学运动以后。而体液中所的MOTS-c含量在文学运动后也增大了一倍，文学运动落幕4同一整整后恢复到文学运动前的准确度。这个结果显示，文学运动的确能聚焦MOTS-c的理解。

几位动物模型飞行试验中

既然MOTS-c由文学运动而产生，如果MOTS-c理解量增大，那么它到底能进一步提高文学运动能力也呢？为实质性研究者MOTS-c的关键作用，学者将其注几位狐口中，并对其进行时一系列的文学运动机能试验中，结果显示它们的文学运动能力也都获取了增大，它们最慢不够快，不够几倍，平衡能力也也有所增大。甚至是经过高脂饮食弃喂的胖狐，其文学运动能力也也获取了进一步提高，不仅如此，这些胖狐体重增大要突出小于不则会被口服MOTS-c的老狐，它们的肾脏感性也增大了。

年幼动物模型飞行试验中

学者又实质性研究者了MOTS-c到底可以使年幼的动物模型进一步提高其文学运动能力也，他们选用了22个月底大的老狐，这种老狐相当于人65岁的年龄组，飞行试验中中所还有12个月底大的中所年动物模型作为对照。在进行时了两周的MOTS-c口服后，学者对飞行试验中中所动物模型进行时了文学运动能力也试验中，结果显示，被口服MOTS-c的年幼狐的文学运动能力也获取了突出进一步提高，甚至超过了未有被口服MOTS-c的中所年狐，不仅如此，它们的代谢能力也等指标都获取了遏制。

人在大变老时的患病率和人的文学运动能力也是息息相关的，文学运动能力也回升意味着不够高的患病率。那么通过口服MOTS-c，到底可以加长年幼狐的生命期呢？学者对24个月底大的年幼狐进行时了研究者，被口服的年幼狐的平均患病率都获取了进一步提高。

体外飞行试验中中所

肌肉中所的MOTS-c到底可以抵抗代谢应激或者心血管疾病呢？学者通过采用动物模型肌肝细胞对这一研究者缺陷进行时了研究成果者。面对一些应况，比如提高，无抗体培育出，则会使肝细胞的生存能力回升，然而在加入MOTS-c后培育出的肝细胞，其繁殖率都获取了进一步提高。肝细胞的运动量进一步提高，对脂质的依靠率也获取了进一步提高。

通过这一系列的飞行试验中中所，学者向我们展示了这种“文学运动抗原”在体内文学运动中所的不可或缺性。动物飞行试验中中所也说明MOTS-c可以进一步提高相同年龄组段飞行试验中中所狐的文学运动能力也，甚至加长年幼动物模型的生命期。尽管对于加长生命期等的飞行试验中中所结果还所需实质性的研究者，不够多的数据进行时支撑，但是这一物质有望在将来应用领域在体内口中，增大年幼者的文学运动表现，加长生命期。

参考文献：

1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009

2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0