非酒精功能性脂肪功能性肠病(NAFLD)是世界上最少用的慢功能性肠病,特别是在肥胖和2型糖尿病患者当中。 NAFLD的严重程度范围可以从良功能性脂肪变功能性到非酒精功能性脂肪功能性肠炎(NASH),NASH还可以发展为肠硬化,原发功能性肠细胞癌(HCC)和肠功能中风。因此,NAFLD已成为一个主要的公共卫生问题。
最近,学术研究人员用到上皮细胞组学和激活组学方法,鉴定了雌功能性血清当中与西方饮食(WD)正向的NASH具体的上皮细胞标记物。
免疫细胞抗原无效(Ldlr - / - )的雌功能性血清被哺育简介或WD饮食38和46周。学术研究人员用到激活组和上皮细胞组学方法,舍弃统计分析,用于确定主要NASH标记和激活组之间的关联上皮细胞组学红色物。
结果显示,WD在雌功能性Ldlr - / - 血清当中正向了NASH的所有主要红色,包括脂肪变功能性(SFA,MUFA,含有MUFA的二芳基三酯和三芳基),呼吸道(TNFα),酸中毒(Ncf2)和囊肿(Col1A)。
WD还缩减了与鞘便是(LpCat),细胞凋亡和自噬(Casp1,CtsS),hedgehog(Taz)和洞口回波传导(Hey1),上皮 - 间质转化(S1004A)和癌症(Gpc3)具体的激活物。
然而,WD哺育抑制作用了hedgehog抑制作用蛋白(Hhip)和参与三酯代谢的酶(Tgh / Ces3,Ces1g)的解读,以及含有C18-22 PUFA的磷酸脂的肠原子量(GpCho,GpEtn, GpSer,GpIns)。 WD哺育还缩减肠环加氧酶(Cox1和2)解读和促炎功能性ω6PUFA衍生的oxylipins(PGE2),以及酸中毒的上皮细胞红色物(8-iso-PGF2α)。 WD抑制作用了修补功能性oxylipins(19,20-DiHDPA)的肠脏原子量以及参与脂肪环氧化物代谢的酶(Cyp2C,Ephx)的解读。
因此,在雌功能性Ldlr - / - 血清当中,WD正向的NASH的特征在于含有SFA和MUFA的肠当中功能性和鞘上皮细胞的大量缩减,以及含有C18-22 PUFA的鞘上皮细胞的失去。
此外,WD缩减肠脏促炎功能性oxylipins并抑制作用修补功能性oxylipins的肠脏原子量。肠脏上皮细胞的多种类型和原子量的这种一个系统变化不太可能有助于组织便是和NASH严重功能性。
原始典故:
Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.
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